Descrizione Esame:COLESTEROLO LDL OSSIDATO

Campione: PRELIEVO DI SANGUE

Metodo: ELISA

Consegna referto: 10 gg

 Il colesterolo, come tutti i lipidi, è poco solubile in acqua e, pertanto, per essere trasportato nel sangue, ha bisogno di legarsi a specifiche lipoproteine, tra le quali le più importanti sono le lipoproteine LDL (lipoproteine a bassa densità) e le lipoproteine HDL (lipoproteine ad alta densità).

La funzione principale delle lipoproteine LDL è quella di rifornire i tessuti periferici di colesterolo, legandosi ai recettori delle cellule e penetrando all’interno delle stesse.

Le lipoproteine LDL possono andare incontro a processi di ossidazione ad opera anche dei radicali liberi, trasformandosi in LDL ossidate.

Le LDL ossidate svolgono un ruolo primario nell’insorgenza e nella progressione dell’aterosclerosi, responsabile di malattie cardiovascolari (come l’infarto e l’angino pectoris ) di ischemia cerebrale su base occlusiva di arteriopatia periferica.

Le LDL ossidate, infatti, insieme ad altri fattori, quali elevata pressione sanguigna – obesità – diabete – alti livelli di radicali liberi – fumo – iperomocisteinemia, contribuiscono a provocare un danno o disfunzione dell’endotelio (tessuto che riveste la parete interna dei vasi) per un effetto citotossico che esercitano su di esso.

Il danno vascolare innesca un processo di tipo infiammatorio cronico, a livello dell’endotelio danneggiato, rappresentato, tra l’altro, anche dalla trasformazione dei monociti in macrofagi.

I macrofagi, dopo aver fagocitato le LDL ossidate, si trasformano in cellule schiumose.

Le cellule schiumose rappresentano il principale centro di accumulo:

• di lipidi (colesterolo, trigliceridi, ecc.),
• di sostanze che derivano dalla riparazione dei danni provocati dal processo infiammatorio (fibrinogeno, globuli bianchi, macrofagi, ecc.),
• di elementi contenuti nel sangue (globuli rossi, piastrine, calcio, ecc.),

dal quale ha origine la formazione della placca aterosclerotica.

Le LDL ossidate, inoltre, per un effetto citotossico e/o fibrinolitico, insieme ad altri fattori, possono provocare la rottura della placca aterosclerotica, con conseguente liberazione in circolo di frammenti (trombi), potenziali responsabili di fenomeni embolici.