OLTRE IL COLESTEROLO!!!
Il pannello degli esami di laboratorio, per la valutazione del rischio cardiovascolare, è cambiato, sia per l’introduzione di nuovi parametri come la lipoproteina(a)e l’omocisteina, sia per la rivisitazione di vecchi parametri a seguito dell’acquisizione di nuove evidenze secondo le quali le funzioni pro ed anti aterogeniche vengono svolte, non già da singole molecole quali colesterolo, trigliceridi,ecc bensì dalle lipoproteine, nel primo caso le LDL,VLDL, IDL REMNANT, LIPOPROTEINA(a), nel secondo le HDL.
1) IL DOSAGGIO DEL SOLO COLESTEROLO TOTALE riveste, pertanto, un ruolo marginale, ai fini diagnostici pur conservando la sua utilità:
– Nei casi in cui il suo valore sia troppo alto ( potrebbbe indirizzare verso la diagnosi di ipercolesterolemia famigliare) o troppo basso (diagnosi di insufficienza per cause nutrizionali o a seguito di terapie ipocolesterolemizzanti troppo spinte per cause genetiche).
– Per il calcolo di nuovi parametri quali:
2) COLESTEROLO NON HDL, il cui valore rappresenta la somma del colesterolo trasportato dalle lipoproteine aterogeniche (LDL,VLDL, IDL REMNANT, LIPOPROTEINA) e si ottiene sottraendo dal colesterolo totale il colesterolo trasportato dalle lipoproteine HDL, chiamato colesterolo HDL.
3) IL RAPPORTO TRA COLESTEROLO TOTALE E COLESTEROLO HDL (COL/HDL), il cui valore rappresenta la capacità delle lipoproteine HDL di contrastare l’effetto delle lipoproteine aterogeniche (quanto più basso è il rapporto tanto meglio è).
Questo parametro si presta ad un facile monitoraggio nel tempo, in quanto l’andamento del rapporto può raccontarci degli effetti provocati dall’utilizzo di farmaci e/o dal cambio di stile di vita.
Si è rivelato utile, anche se impiegato per una valutazione rapida ma non sempre aderente al reale stato clinico del paziente, e perciò da utilizzare con precauzione e in combinazione con altri parametri di supporto.
TRA GLI ALTRI PARAMETRI c’e’ da considerare:
4) IL COLESTEROLO LDL
Il dosaggio del colesterolo LDL è stato adottato da tempo ed è ancor oggi in uso.
Esso rappresenta la quantità di colesterolo trasportato dalle lipoproteine maggiormente responsabili della formazione di placche aterogeniche cioè le lipoproteine LDL.
Non sempre però il valore del colesterolo trasportato (colesterolo LDL) corrisponde al valore dei trasportatori, le lipoproteine LDL.
Quando tale discordanza è notevole, come per es. nel caso di pazienti diabetici, con resistenza all’insulina, sindrome metabolica, trigliceridi alti e se si vuole conoscere, a prescindere, il numero totale delle particelle potenzialmente aterogeniche che sono, oltre alle LDL, anche VLDL, IDL, REMNANT, LIPOPROTEINA(a) si ricorre al dosaggio delle proteine Apo B100.
5) LE Apo B100 sono proteine presenti su tutte le lipoproteine potenzialmente aterogeniche ed il loro dosaggio può essere utilizzato per una più corretta valutazione del rischio proaterogenico.
È interessante osservare che il valore del colesterolo NON HDL può dare, ai fini della valutazione del rischio di patologie cardiovascolare, informazioni sovrapponibili a quelle ottenute dal dosaggio della proteina Apo B100.
6) COLESTEROLO HDL e ApoA1
Le lipoproteine HDL sono caratterizzate dalla presenza sulla loro superficie della proteina Apo A1, grazie alla quale esplicano la loro funzione di protezione sull’apparato cardiovascolare, non solo attraverso il trasporto inverso del colesterolo (colesterolo HDL), dalla periferia al fegato, ma anche attraverso un’azione antiinfiammatoria ed antiossidante oltre che di protezione dei vasi sanguigni.
Spesso, erroneamente, si pensa che ApoA1 e colesterolo HDL siano la stessa cosa. Sono strettamente correlati ma misurano parametri diversi. Il colesterolo HDL misura la quantità di colesterolo che le lipoproteine HDL sono in grado di trasportare dalla periferia al fegato mentre il dosaggio della proteina Apo A1 fornisce informazioni più complete ai fini della valutazione del rischio cardiovascolare.
Un elevato livello di apolipoproteina A1 (Apo A1 ) è auspicabile, ai fini della prevenzione del rischio cardiovascolare, perché conferisce alle lipoproteine HDL proprietà antiaterogeniche.
Fattori quali perdita di peso, dieta priva di zuccheri raffinati e grassi saturi, astensione dal fumo, esercizio aerobico regolare, aumento di estrogeni (come in gravidanza o nelle donne in età fertile) assunzione di farmaci ipolipemizzanti contribuiscono ad aumentare i valori dell’apolipoproteina A1 (Apo A1)
7) RAPPORTO Apo B100/Apo A1
Il rapporto Apo B/Apo A1 rappresenta l’equilibrio tra le lipoproteine aterogeniche (LDL, VLDL, IDL, REMNANT, LIPOPROTEINA (a) ed antiaterogeniche (lipoproteine HDL). Il rapporto tra questi due valori indica se si è in una condizione che favorisce lo sviluppo di placche aterogeniche ( più Apo B100) oppure di protezione (più Apo A1).
8) LIPOPROTEINA (a)
La lipoproteina (a) è una particella, come le LDL, sintetizzata dal fegato ed adibita al trasporto del colesterolo dal fegato alla periferia.
È geneticamente determinata, cioè si nasce con un valore definito per cui è sufficiente dosarla una sola volta nella vita.
Valori elevati di lipoproteina (a) si associano al rischio di patologie cardiovascolari dovuto al fatto che, pur avendo la stessa struttura molecolare delle LDL, sono più piccole e dense e quindi in grado di penetrare più facilmente sotto lo strato (endotelio) che riveste i vasi sanguigni per dare origini a placche ateromasiche.
Inoltre, per la presenza sulla loro superficie oltre che delle proteine Apo B100 anche delle Apo (a) sono dotate di un aumentato rischio pro trombotico.
9) OMOCISTEINA
L’omocisteina è un amminoacido che deriva dalla trasformazione della metionina, amminoacido essenziale per il nostro organismo, in quanto donatore di gruppi metilici (CH3).
L’omocisteina, eccedente i valori normali, può provocare danni a livello dell’endotelio che è quel sottile strato di cellule che rivestono i vasi sanguigni e linfociti.
L’endotelico danneggiato, a vario titolo, può provocare:
- l’attivazione del processo aterosclerotico (formazione di placche ateromasiche)
- l’atitvazione della produzione di endotelina (responsabile di vasocostrizione), la riduzione della produzione di ossido nitrico (responsabile di vasodilatazione), fenomeni entrambi che possono provocare ipertensione arteriosa.
- l’attivazione della produzione di molecole come l’anione superossido O2– responsabile dello stress ossidativo, causa del danneggiamento dell’endotelio.
- l’attivazione delle molecole pro coagulanti e la riduzione delle molecole anti coagulanti, fenomeni che possono provocare entrambi la formazione di trombi.