L’ACTH (ormone adrenocorticotropo), conosciuto anche come corticotropina, è un ormone prodotto dall’adenoipofisi, a seguito dello stimolo esercitato su di esso dall’ormone ipotalamico CRH (Corticotropina Releasing Hormone).
L’ACTH, a sua volta, stimola il surrene a produrre Cortisolo e diversi corticosteroidi o androgeni deboli quali Dea, dea-solfato, androstenedione, 17 alfa idrossiprogesterone ecc..

Quando il cortisolo e gli altri corticosteroidi (compresi quelli somministrati a scopo terapeutico) sono presenti, in circolo, in eccesso rispetto ai livelli normali, si verifica un “blocco” (chiamato feedbek negativo) sulla secrezione di CRH ed ACTH che serve a riportare nella norma i valori di cortisolo e corticosteroidi circolanti.

Viceversa una carenza di ormoni prodotti dal surrene provocano la “liberazione” (feedbek positivo) di CRH ed ACTH che provvedono mediante l’azione di stimolo prodotta sul surrene a riportare nella norma i valori di cortisolo e dei corticosteroidi circolanti.

I livelli di ACTH nel plasma variano, nel soggetto normale, con ritmo circadiano (si hanno valori massimi al mattino, che diminuiscono durante l’arco della giornata, per raggiungere il minimo alla mezzanotte circa, per poi riprendere ad aumentare).

L’ACTH AUMENTA:
-> per adenoma ipofisario secernente ACTH o Sindrome di Cushing ACTH dipendente (secondo la vecchia dizione Morbo di Cushing) secrezione di ACTH extraipofisario (ACTH ectopico) (per es. da cellule tumorali polmonari);
-> per insufficienza corticosurrenalica cronica (Morbo di Addison).
-> per intenso esercizio fisico – ansia – dolore – ipoglicemia;

L’ACTH DIMINUISCE:
-> nella Sindrome di Cushing ACTH indipendente(adenoma o carcinoma corticosurrenalico, secernenti quantità elevate di ormoni corticosteroidei, che vanno a bloccare la produzione di ACTH);
-> per insufficienza ipofisaria;