PARATORMONE

Descrizione Esame: PARATORMON


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Campione: PRELIEVO DI SANGUE


Metodo: TIMMUNOCHEMILUMINESCENZA


Consegna referto:


 
 

CHE COSA E'

 

Il paratormone è un ormone secreto dalle parotidi, quattro piccolissime ghiandole dal peso di circa 35mg ciascuna, situate posteriormente alla tiroide.

La sua secrezione è regolata essenzialmente dalla concentrazione del calcio, presente nei liquidi extracellulari, mediante meccanismo di feed-back negativo: un'aumentata concentrazione di calcio inibisce la secrezione di PTH e, al contrario, una diminuizione del calcio ne stimola la sua immissione in circolo.

 

AZIONI FISIOLOGICHE E MECCANISMI DI AZIONE

Le azione del paratormone sono rivolte a mantenere entro limiti fisiologici la concentrazione del calcio nei liquidi extracellulari:

  • stimolando il riassorbimento tubulare del calcio;
  • favorendo l'escrezione urinaria degli ioni fosfato;
  • favorendo, a livello renale, la trasformazione della Vit D (25-idrossivitamina D o Calcidiolo) in 1-25 diidrossivitamina D o Calcitriolo che interviene nel processo di assorbimento del Calcio a livello intestinale oltre ad agire sulle paratiroidi, regolando la sintesi e la secrezione del paratormone.

Il Paratormone, inoltre, intervenendo nel processo di rimodellamento del tessuto osseo, provoca, attraverso la stimolazione degli osteoclasti, la solubilizzazione dei minerali della matrice ossea con liberazione di ioni calcio e fosfato.

Quando la concentrazione degli ioni calcio è superiore ai mormali limiti fisiologici, interviene la Calcitonina che dapprima blocca l'azione del Paratormone e degli osteoclasti, quindi, stimolando la trasformazione degli osteoclasti in osteoblasti, interviene nel processo di fissazione del calcio alle ossa con formazione di nuovo tessuto osseo.

 

Il Paratormone AUMENTA nelle seguenti condizioni:

=> Iperparatiroidismo primitivo

  • dovuto, principalmente, a tumore benigno delle paratiroidi (questa condizione è caratterizzata, in genere, da aumentati valori sia di Calcemia che di Paratormone);

 

=> Iperparatiroidismo secondario

l'iperparatiroidismo secondario è una condizione endocrino metabolica che si verifica quando la causa dell'eccessiva e continua secrezione del paratormone è da ricercare al di fuori delle Paratiroidi.

 

Le cause di iperparatiroidismo secondario possono essere:

  • Renali ( insufficienza renale cronica);
  • Non renali.

Iperparatiroidismo secondario a Insufficenza Renale Cronica (IRC)

Come visto, a livello renale avvengono diversi processi metabolici che vedono coinvolti, principalmente gli ioni calcio, fosfato, la vitamina D, il paratormone.

In caso di insufficienza renale cronica tali processi possono subire delle alterazioni che possono comportare:

  • una diminuita concentrazione degli ioni calcio per loro diminuito riassorbimento a livello tubulare;
  • un' aumentata concentrazione degli ioni fosfato per loro aumentata eliminazione a livello renale;
  • una diminuita trasformazione della 25-idrossivitamina D (calcidiolo) nella sua forma biologicamente attiva 1-25 diidrossivitamina D (calcitriolo);
  • un' aumento dei livelli di paratormone;

dando luogo all'instaurarsi di una patologia definita Osteodistrofica Renale (Renal Bone Disease - Malattia Renale dell'Osso) che si distingue in:

 

OSTEITE FIBROSA la più frequente tra le patologie ossee associate all' IRC e la sua patogenesi è strettamente legata all'iperparatiroidismo.

E' caratterizzata da una eccessiva demineralizzazione dell'osso (eccessivo riassorbimento osseo) che può provocare delle erosioni soprattutto alle falangi delle dita della mano.

 

OSTEOMALACIA conseguenza di una alterata calcificazione dell'osso.

 

OSTEOSCLEROSI caratterizzata da un aumento della massa ossea.

 

OSTEOPOROSI caratterizzata dalla riduzione del volume osseo totale legata all'ipocalcemia.

 

OSSO ADINAMICO caratterizzato dalla difficoltà a fissare il calcio a livello osseo.

 

Nell'insufficienza renale/cronica le Paratiroidi vengono continuamente stimolate a produrre PTH e questo può portare a ipertrofia delle ghiandole e, talora, comparsa di ipercalcemia, il che configura il quadro di IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO.

 

Iperparatiroidismo secondario a cause non Renali

=> Deficit di vitamina D per:

  • ridotto apporto alimentare;
  • ridotta esposizione solare;
  • malassorbimento;
  • epatopatie (mancata o insufficiente trasformazione della vit. D in 25 idrossivitamina D);
  • rachitismo vit. D dipendente di tipo 1 (deficit di 1α idrossilasi);

=> Resistenza alla vit. D:

  • rachitismo vit. D dipendente di tipo 2 ( resistenza al calcitriolo);
  • farmaci: glucocorticoidi;
  • pseudoiperparatiroidismo.

=> Altre cause

  • condizioni nelle quali si instaura un' iperfosfotemia (da insufficienza renale, ipotermia, insufficienza epatica massiva, neoplasie ematologiche maligne) con perdita rilevante di calcio presente nel  liquido extracellulare;
  • per assunzione di farmaci quali rifampicina, antiacidi a base di alluminio.
  • per assunzione di agenti ipocalcemizzanti: bifosfonati, calcitonina, gallio citrato, fosfato, alluminio;
  • per assunzione di anti neoplastici,di Ketoconazolo, di Pentamidina.

Cause di DIMINUIZIONE del PTH:

=> ipercalcemia;

=> ipoparatiroidismo (come per esempio nel caso di asportazione chirurgica delle paratiroidi).

 

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